アレルギー性皮膚炎の新しい発症制御メカニズムを発見

東です。

 

 

 

 

 

 

 

                     
今日は、アトピー性皮膚炎に関係する新しい研究報告を紹介しましょう。
         
         
●アレルギー性皮膚炎の新しい発症制御メカニズムを発見
https://monoist.atmarkit.co.jp/mn/articles/2011/19/news011.html
      
東北大学は2020年11月2日、アレルギー性皮膚炎の発症制御に、脂肪酸結合タンパク質3型(FABP3)が関わっていることを明らかにしたと発表した。FABP3欠損マウスの幼体では、皮膚炎症に関与するリンパ球の分化と皮膚への局在が進み、成体でアレルギー性皮膚炎を発症する一因となることが分かった。同大学大学院医学系研究科 教授の大和田祐二氏らと、慶應義塾大学との共同研究による成果だ。
研究チームはまず、脾臓の免疫細胞でFABP3の遺伝子発現を網羅的に解析し、Tリンパ球の一部にFABP3が発現していることを発見した。次に、FABP3欠損マウスで薬剤誘導によるアレルギー性皮膚炎を誘導した結果、野生型と比べて腫れがひどいこと、炎症因子IL-17を産生するVγ4+γδTリンパ球が集積することを確認した。
FABP3欠損マウスでは、アレルギー性皮膚炎を誘導する前でも、Vγ4+γδTリンパ球の割合が増加していた。そのため、FABP3欠損マウス幼体のγδTリンパ球について調べると、胸腺と皮膚でVγ4+γδTリンパ球の割合が有意に増加していた。
また、幼体マウスのDN2細胞がTリンパ球へ分化する能力を解析。FABP3欠損マウス胸腺由来のDN2細胞は、野生型よりもVγ4+γδTリンパ球への分化が進行していた。
近年、食物からの栄養摂取によって免疫細胞の機能が変化し、アレルギー病態に影響を与える可能性が示されている。FABP3は、長鎖脂肪酸の細胞内輸送に関与するタンパク質だ。今回の研究成果は、妊娠期の母体における脂質栄養摂取が、子の成人期におけるアレルギー性疾患発症の可能性に関与することを示している。
      
      
今回の記事は、アトピー性皮膚炎を対象にしたものではなく、アレルギー性皮膚炎に対するものですが、原因が重なる部分はありますので、アトピー性皮膚炎の一部の原因と考えてもよいでしょう。
ただ、アトピー性皮膚炎、あるいはアレルギー性皮膚炎の「原因の全て」が今回の記事の内容に合致するわけではありません。
複合する原因の一つが、今回の記事で紹介した内容にあると考えた方が良いでしょう。
今後の研究結果に期待したいと思います。

                         
おまけ★★★★博士のつぶやき

記事中にある食物からの栄養摂取により免疫細胞の機能に影響を与える可能性、というのは興味深いところじゃ。
昔はアトピーがアレルギーと言われ、そしてアレルギーがアトピーの全ての原因でないと言われるようになって10年ほどたつわけじゃが、その中で食物からの影響についても軽視されるようになっておったわけじゃから、今後の研究は興味深く注意しておきたいの。